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2018
11.26

てんかん学会で勉強したこと2018:その2

 前回の記事に続いて、学会での勉強のまとめです。AMPA受容体など基礎医学のところはかなり疲れていて情報が抜けていたため、記事にはしませんでした。無念。


★神経発達症とてんかん

・神経ネットワーク形成と刈込 (Varghese M, Acta Neuropathol. 2017 Oct;134(4):537-566. PMID: 28584888)
神経細胞と興奮性神経と抑制性神経がある。このバランスがうまくいかないと様々な症状。
ASD関連症候群と神経細胞の形成と刈込 (Phillips M, et al. Neurosci Lett. 2015 Aug 5;601:30-40. PMID: 25578949)。
生体アミン神経系の発達 (Rakhade SN, et al. Nat Rev Neurol. 2009 Jul;5(7):380-91. PMID: 19578345)。
統合失調症も刈り込みと形成。過渡の刈り込み。抑制性シナプスの減少。
GABAは胎生期にはむしろ興奮に働く。Clイオンは未成熟な神経細胞では外に出てしまう。発達すると逆。
神経発達の神経生理学的バイオマーカーはある? 3歳では入眠時の脳波が高振幅徐波。年を経るに連れて高振幅がなくなっていく。
・神経発達症とてんかんの関連
てんかんは患者さんの20-60%が精神症状や発達障害を示す。
併存症のないADHDは34%のみ (Reale L, et al. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2017 Dec;26(12):1443-1457. PMID: 28527021)。
二次性のADHD 頭部外傷による (文献記載漏れ。同様のものがAltun H, et al. Childs Nerv Syst. 2018 Jul;34(7):1353-1359. PMID: 29696355)
Late onset ADHD (Caye A, et al. Curr Psychiatry Rep. 2017 Nov 13;19(12):106. PMID: 29130145)
神経発達症におけるてんかん ASDは5-38% ADHDは12-17%
ASDはてんかん発作の発症時期は1-5歳の幼児期と11-18歳の思春期に二峰性
てんかんでは20%でASD、30%でADHDの併存。てんかんの診断がそれらの診断よりも先なのが2/3(てんかんが脳へのダメージ?)
てんかん性脳症と神経発達症の併存 (Jacob J. Epilepsia. 2016 Feb;57(2):182-93. PMID: 26682992)。
神経発達症と睡眠関連疾患の併存もある。生活の質の向上を目指した包括的な診断と治療が必要。
長時間ビデオ脳波はカタトニアや非けいれん性てんかん重積を診るために重要。
グアンファシン:破壊的・反抗的症状に対する治療薬として期待されている。後シナプスα2Aノルアドレナリン受容体アゴニスト。それによりcAMP産生が阻害されてHCNチャネルが閉じ、前頭前皮質におけるシグナル伝達が増強されると考えられている。ノルアドレナリン作動性神経を活性化することで症状を改善する。血圧を下げる。チックにも効くらしい。
てんかん外科:30%は発作抑制が困難。てんかん外科治療で発達障害特性の改善が見られることも。
発達障害では睡眠障害の合併多い。情動行動、不安、注意力低下、攻撃性が増強する。ASDで半分以上、ADHDでも半数近く。てんかんや脳波異常の併存頻度が高い。
ADHDでは入眠時に、棘波、鋭派、徐波、棘徐波複合、高振幅律動性速波を前頭極や前頭部優位に認める。
幼児期は睡眠障害の存在が発達障害を示唆するポイント。
抗精神病薬が生体アミン神経系の発達に及ぼす影響。心血管系副作用や代謝系副作用などを引き起こし、成長期の生体アミン神経系の発達、小児の発達に影響を及ぼす危険性があるかも。
脳波異常を伴ったてんかんのないASDはバルプロ酸が有効。脳波異常を伴う易興奮性、衝動性、睡眠障害におけるバルプロ酸の少量投与。血中濃度は20―30で良い。特に就学前。
胎生期のVPA内服は、興奮系に作用し催奇形性、ASDの発症率を上げる。出生後の少量VPAは抑制系に働いて神経興奮を抑えるかも。
発達障害では睡眠障害の併存や入眠時脳波異常を認めることが多い。抗てんかん薬の使用が精神症状や睡眠障害に効果を認めることが多い。


★てんかんと発達障害:シンポジウム

・てんかんと発達障害は併存しやすい (Devinsky O, et al. Neurology. 2015 Oct 27;85(17):1512-21. PMID: 26423430)
・新規抗てんかん薬の効果と与える影響
抗てんかん薬の作用機序 (Brodie MJ, et al. Epilepsy Behav. 2011 Aug;21(4):331-41. PMID: 21763207)。
ペランパネルやレベチラセタムは精神症状の副作用がやや出やすいかも。少量から使用を。ラコサミドはそれほど精神症状(いらいらや攻撃性)を来さない。
・てんかんとADHD:脳波所見から
てんかんは病初期にADHDと誤診されることも。
前頭部突発波、突発波出現頻度について以下。
前頭部突発波はスティグマとも関連 (Kanemura H, et al. Epilepsy Behav. 2015 Nov;52(Pt A):44-8. PMID: 26409128)。
前頭部突発波と認知・行動異常 (Kanemura H, et al. Dev Med Child Neurol. 2012 Oct;54(10):912-7. PMID: 22759211)。
小児の前頭葉は脆弱性が高い。てんかん原性の獲得あるいは異常放電という要因で前頭葉の機能的な障害が生じやすいかも?
ADHDと脳波異常:焦点部位は前頭部とRolandicが多い (Kartal A, et al. Acta Neurol Belg. 2017 Mar;117(1):169-173. PMID: 27822696 Lee EH, et al. J Child Neurol. 2016 Apr;31(5):584-8. PMID: 26341812 Kanemura H, et al. Epilepsy Behav. 2013 Jun;27(3):443-8. PMID: 23603034)
脳波所見と行動面:前頭部突発波群では有意な正の相関(ADHD-RS)。ローランド波群では明らかな相関なし。
脳波所見と行動異常に関して、前頭部突発波はADHDと高い関連性。
抗てんかん薬がADHDの脳波と行動異常を改善させる? 抗てんかん薬によって脳波所見の改善を認めた59%で行動改善あり (Bakke KA, et al. Eur J Paediatr Neurol. 2011 Nov;15(6):532-8. PMID: 21683631)。
自閉性腕も同様のことが言えるかも。発作や脳波改善を促すことで、前頭部突発波を有する自閉症では行動改善。その他の焦点部位では発作や脳波改善のいかんを問わず、行動改善を認めなかった (Kanemura H, et al. Eur J Paediatr Neurol. 2014 Jul;18(4):482-8. PMID: 24703761)。
抗てんかん薬による行動改善:ADHD。前頭部突発波群はバルプロ酸で脳波が改善し行動も改善 (Kanemura H, et al. Epilepsy Behav. 2013 Jun;27(3):443-8. PMID: 23603034)。
脳波は発達障害の治療戦略にも有意義かもしれない。
・外科治療
ASDとADHDの2/3がてんかん発症後に診断されている (Reilly C, et al. Pediatrics. 2014 Jun;133(6):e1586-93. PMID: 24864167)。
てんかんの長期化が与える脳への影響 (Ben-Ari Y, et al. Lancet Neurol. 2006 Dec;5(12):1055-63. PMID: 17110286)。
てんかんと発達障害 (Brooks-Kayal A. Brain Dev. 2010 Oct;32(9):731-8. PMID: 20570072)
てんかん外科で発達はどう変化するのか:罹病期間が長いほど術後のDQ変化が伸びない
部分てんかんにおけるてんかんネットワークの異常。てんかん発作だけでなく、認知機能低下や精神症状、行動以上の原因となりうる (文献よく分からず。たぶんLado FA, et al. Epilepsia. 2013 Nov;54 Suppl 8:6-13. PMID: 24571111 や Siniatchkin M, et al. Epilepsia. 2013 Nov;54 Suppl 8:27-33. PMID: 24571114)
たとえば側頭葉てんかんにおけるNetwork inhibition hypothesis:皮質下のネットワークを介して意識を司る脳幹網様体が抑制され、脳全体の機能が低下 (Englot DJ, et al. Brain. 2010 Dec;133(Pt 12):3764-77. PMID: 21081551)。
・早期手術で発達障害を防げる? 脳の発達過程:生まれて1歳までのあいだでネットワークが形成される。その時にてんかんがあれば形成が乱されそうだ。今後の研究が必要 (Thompson RA, et al. Am Psychol. 2001 Jan;56(1):5-15. PMID: 11242988)。


★ロボトミー

・ロボトミーとは、Freemanの造語。ポルトガルのMonizが始祖。
・中世ヨーロッパ:頭痛やてんかん、精神疾患は悪い物質が原因と考えられた。瀉血、水責め、穿頭などが行なわれた。
HemessenやBoschなどの絵画にそれが見られる。
Stonehearst Asylum:2014年の映画。
ヒステリーに対する陰核、卵巣、子宮切除術は1800年代後期に行なわれた。Emile Zolaの小説にも出てくる。
Henry Cotton:患者に抜歯。治らなければ扁桃体切除、脾臓大腸卵巣も摘出していた。
・脳の切除
スイスのブルクハルト。1888年。大脳皮質を部分切除。
動物の実験も並行して行なわれていた。1922年にビアンキが前頭葉の両側切除が必要だと言った。
1935年にフルトンがチンパンジーの両側前頭葉切除。
人類初の両側前頭葉切除。1930年。Dandy(ブリックナー?)医師。Meningioma手術中に両側前頭葉切除。
こういったのが1935年のICNで報告。
モニスがロボトミーの始祖。世界はつの脳血管撮影をシた人でもある。Prefrontal leucotomyと自身では言っていた。
第一例:会議から4ヶ月後の1935年11月12日に施行。
初期の7例ではアルコール注入で行なっていた。
8例目からLeucotomeを使用し白質切開。
1936年に20例の結果を報告。
フリーマンが米国初のロボトミー。1936年。世界最多3439例施行。
1942年に200例の結果報告。
ケネディ元大統領の妹(ローズマリー)が23歳のときにフリーマンに施行されて後遺症。
・同時代の精神病治療法
1917年マラリア療法、1933年インスリン昏睡療法、1934年薬物によるけいれん療法、電気けいれん療法。1901年は持続睡眠療法があった。
インスリン昏睡療法はオーストリア。昏睡にして痙攣を起こした。ノーベル賞受賞。
薬物けいれんは、メドゥナさん。
電気けいれんは1938年に。
・経眼窩的ロボトミー
1946年。日本でもかなり行なわれた方法。
1953年 時点では、最年少が4.5歳。小児も一定数いた。
アメリカでは多くの手術が脳外科医によって行なわれた。
1940-1969年まで、アメリカで5万例、日本で3万例、イギリスで17000例。人口あたりで考えると、デンマークスウェーデンノルウェーフィンランドが多かった(4500、4500、2500、2300例それぞれ)。
Monizは1949年ノーベル賞。
ドイツとオーストリアではあまり行なわれず、代わりに安楽死。T4作戦。精神病に加え、遺伝病、労働忌避、ジプシー、登校拒否、てんかん、脱走兵、夜尿症、不潔、同性愛などに。優生思想であり、精神障害者を価値なき生命と断じた。ヒトラーは肉体的・精神的に不健康で無価値なものは苦悩を子孫に継がせるな、と『我が闘争』に。断種法→T4作戦→ホロコースト。
1954年クロルプロマジンの抗精神病作用が発見(ラボリ)。化学物質によるロボトミーであるが非効率的だとフリーマンは批判した。
ロボトミー自体はノーベル賞の出た1949年が件数のピーク。フリーマン個人のピークは1954年(CPが出た年)。CPの登場で状況は変わっていった。1960年代に激減。
スティモシーバーによる実験:1968年電極を留置。人を洗脳したと批判を受けた。報酬系に注目して、ゲイの治療に用いられたことも。
1972年は犯罪者に精神外科。バカビリー刑務所。
・小説や映画での扱いはどうだったか(一般の人への影響)。
1985年未来世紀ブラジル。2005年コールドケース、猿の惑星も、ランドンがロボトミーされた。有名なのが1975年カッコーの巣の上で。
女優フランシス1982年。
2010年のシャッターアイランド。
日本におけるロボトミー:中田瑞穂、広瀬貞雄
中田瑞穂。近代脳神経外科を始めた人。新潟大学に脳神経外科を設立した人でもある。1942年にロボトミーは全く無危険だと報告。
戦後になり本格的なロボトミー。1946年大阪大学と北海道大学ではじまり、1947年松沢病院、そして全国に。半数に効果があったと。
1950年に精神衛生法施行。布団で す巻 の患者が毎朝外来にいた。家人は「座敷牢はお役人に壊された」と言う。私費入院で家族負担が大きく、患者がおとなしく家にいてくれればと家族がロボトミーを希望したというのもあった。
廣瀬貞雄。日本で最多。1958年の報告では、3/4に有効だったと。
1973年。札幌ロボトミー訴訟。アルコール依存症の患者に対してロボトミー施行。他に、東大脳外科、守山十全病院、横手興生病院などで訴訟。
1971年に臺先生が矢面に立たされた。1975年に精神神経学会が正式に批判。
ブラックジャックでは脳性麻痺に対する電気刺激のことをロボトミーと誤表現。
他にもブラックジャックでは快楽の座などでスティモシーバーを埋めて感情を思うようにするなどの作品。
ロボトミー殺人事件。1979年。1964年にロボトミー (正確にはチングレクトミー) を受けた患者が自宅に押し入るも本人不在で母親と妻を刺殺した。
近年の精神外科 (Neumaier F, et al. World Neurosurg. 2017 Jan;97:603-634.e8. PMID: 27746252)。
強迫神経症にDBS埋め込み。など、技術の進歩。DBSでうつ病や強迫症などが改善。ガンマナイフはOCDにインドでよく行なわれているらしい。
まだ実験的な治療ではないか、ということ。
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2018
11.20

てんかん学会で勉強したこと2018:その1

 去年 (その1その2)に引き続き、てんかん学会で学んだことを共有していきたいと思います。疲れが溜まっていてタイピングが追いつかなかったり意味不明な変換がされたり参考文献が漏れていたりということがあり、個人的には満足の行くメモではないのですが…。


★内側側頭葉てんかんの原因としての扁桃体肥大

・扁桃体肥大を伴うてんかんと精神症状
扁桃体はてんかん発作、発作間欠期の情動や行動、精神的合併症に関わる。
扁桃体肥大を伴う側頭葉てんかんは精神症状が多いのか、特徴的な精神症状があるのか、残念ながらこれにこたえる研究はないらしい。ヘテロなグループであり精神症状も多彩。
Ictal fear:意識減損は発展すると起こり得る、持続時間は2分以内、常同的、自動性は珍しくない、発作で睡眠から覚醒する、状況依存性は少ない、予期不安も少ない、など。
情動的負荷が複雑部分発作を誘発するケース。解離のようだったが、そうでなかった(Tamune H, et al. Epilepsy Behav Case Rep. 2017 Apr 27;9:37-41. PMID: 29692969)。
扁桃体肥大を伴わなくてもそういうことはある(Woods RJ, et al. Epilepsy Behav. 2006 Sep;9(2):360-2. PMID: 16877046)。
扁桃体肥大を伴う側頭葉てんかんで恐怖などの刺激を与えると…?(Holtmann O et al. Sci Rep. 2018 Jun 22;8(1):9561. PMID: 29934574)
・扁桃体肥大と自己免疫てんかん
海馬硬化が見られない側頭葉てんかんの一部に扁桃体の肥大
一過性の肥大群は経過良好。扁桃体肥大を伴うてんかんは、多くは中年期以降に発症する。約半数で発作消失。60%で扁桃体肥大の改善(Malter MP, et al. Epilepsia. 2016 Sep;57(9):1485-94. PMID: 27418040)
肥大の原因:発生期の異常(皮質異形成)、腫瘍性の病変(過誤腫など)、炎症性病変(自己免疫)
希少てんかんの診療指標(坂本光弘, 他. 診断と治療社.2017;146-149)
自己免疫性脳炎のpossibleとprobableとdefiniteの診断基準(Graus F,Lancet Neurol. 2016 Apr;15(4):391-404. PMID: 26906964)。
自己免疫性てんかんの診断アルゴリズム(坂本光弘, 他. 臨床神経.2018;58:609-616)。
髄液所見はこの文献(Malter MP, et al. Seizure. 2013 Mar;22(2):136-40. PMID: 23318046)。
自己免疫性てんかんへの抗てんかん薬は、Naチャネル阻害系の薬剤で2割が発作消失するようだ(Feyissa AM, et al. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2017 May 10;4(4):e353. PMID: 28680914)。
LGI1抗体陽性なら認知機能が障害されたままのことも(Ariño H, et al. Neurology. 2016 Aug 23;87(8):759-65. PMID: 27466467)。
・神経画像
視覚評価による扁桃体肥大の判定は再現性や一致性に問題あり
自動定量の精度は、海馬に比較してばらつきが大きくなる。
訓練された手動定量評価は精度が高いが時間と手間がかかる。
T2では有意な異常が見つかりにくい。T1で扁桃体容積の増加や側頭葉先端部の灰白質↑あるいは海馬頭部の肥大の報告が一部に。他、拡散テンソルやPET。
扁桃体肥大は側頭葉てんかんに見られやすいものではないのでは?(Reyes A, et al. Epilepsy Res. 2017 May;132:34-40. PMID: 28284051)←でも、発症年齢が低い研究である。近年の報告の多くはやはり側頭葉てんかんに扁桃体肥大が見られやすい。
・手術
扁桃体肥大を伴う側頭葉てんかんは側頭葉てんかんのサブタイプ
26%が薬剤治療抵抗性であり、手術が考慮される。肥大した扁桃体以外にもMRIでネガティブな海馬もてんかん原性領域のようだ。良好な手術成績を得るには、海馬への処置も加えるべき。


★てんかんと精神症状

・てんかんと精神症状の合併(Schmitz B. Epilepsia. 2005;46 Suppl 4:45-9. PMID: 15938709)。
てんかん患者さんの約30%が精神疾患を持つ。
精神症状が合併したら、てんかん発作に関連した症状か、抗てんかん薬が原因ではないか、をまず考える。
発作に関連した症状:てんかん発作そのもの、発作が多い時期に出現するもの、発作後に出現するもの。
発作後精神病:てんかん患者の2%ほど。発作(意識障害を伴う焦点性発作もしくは強直間代発作)後1週間以内に幻覚妄想や奇異な行動や常道変化が1日から2週間続き、この時は基本的に意識清明 (1ヶ月以上は稀)
発作後うつ症状、発作後不安症状、発作後軽躁症状、発作後もうろう状態(意識障害)←発作後もうろう状態は興奮や暴力に至ることもある
抗てんかん薬の副作用には注意を。ゾニサミドとレベチラセタムが多かった。出やすい因子は精神症状の既往、二次性強直間代発作がある、欠伸発作がある、難治性てんかん(2剤以上使用しても発作が消失していない) (Chen B, et al. Epilepsy Behav. 2017 Nov;76:24-31. PMID: 28931473)。
抗うつ薬で発作のリスクが高まる(Hill T, et al. BMC Psychiatry. 2015 Dec 17;15:315. PMID: 26678837)。
・PNES
治療について(Widdess-Walsh P, et al. Handb Clin Neurol. 2012;107:277-95. PMID: 22938977)。
PNESと診断したら:本人と家族に診断を伝える。抗てんかん薬を服用しているのなら減量中止を考慮。ただし、途中でてんかん発作が出ることもある(てんかんとPNESの併存)。良い結果であるとポジティブに伝える(脳の異常のせいでなく発作に寄る脳へのダメージもない)、演技でやっているわけではなく、そして多くの場合は自分でも気づかないようなストレスや不安が隠れている、抗てんかん薬は不要であると説明(副作用リスク)、今後も治療関係は続くことを伝える、精神科医の助けが必要であると説明。
合併例:てんかん発作と心因発作の区別。心配なら動画を。本人や家族にも区別させる。中等度以上の知的障害(精神療法難しい)では環境調整が中心。
・どうやって精神症状に気づく?
最初に説明しておく。てんかんに合併しやすい、と。症状が出たらてんかんや抗てんかん薬と関係しているかもなので、報告するように。精神症状が出やすい薬剤を処方する時は副作用の可能性と対処法を伝えておく。様子がおかしいと感じたら、本人や家族に率直に尋ねる。精神科受診を病院が予約し、受診後は「どうだった?」と話す時間をつくる


★高齢者のてんかん

・65歳以上の高齢者で発病率が最も高い
意識障害を伴う焦点発作が多い、鑑別診断プロセスの複雑さ、副作用が出やすい、薬剤相互作用
50%が意識障害を伴う焦点発作のみ。前兆としての自律神経発作は稀で本人も気づかない。自動症が少なく目立たない、発作の持続が短い、健忘だけが目立つなど。発作後もうろう状態が長く続き、数時間から数日続くことも。認知機能障害や抑うつ状態が遷延することも。
まとめると、発作自体は短い無動凝視だけで、発作後症状が目立つ。
・鑑別
失神、脳血管障害(TIA TGA)、代謝障害、睡眠時随伴症(REM行動障害、SAS、むずむず脚など)、アルコール離脱、認知症。
レム睡眠行動障害はてんかん性放電が検知されやすい。ピットフォール。脳波だけで診断しようとすると間違える(Manni R, et al. Sleep. 2006 Jul;29(7):934-7. PMID: 16895261)。
・病因
脳血管障害、扁桃体の腫大を認めることがある、アルツハイマー型認知症(10%ほどがてんかんを併発している)
・アルツハイマー型認知症とてんかん
アルツハイマー型認知症のどういう病態と関連?:APP分解しβ凝集し老人斑。Tau断片化から重合で神経原線維変化で神経細胞死。
このどの過程で? AD発症とてんかん発症の年差を調べた研究。77%はAD診断される前にてんかん。MCIの発現時期との比較では、90%はMCI以降に発症。MMSEは24点以上が60%ほど。アルツハイマー型認知症が進行してからではなく、MCIからアルツハイマー型認知症発症のあいだに生じる(Vossel KA, et al. JAMA Neurol. 2013 Sep 1;70(9):1158-66. PMID: 23835471)。
APP遺伝子導入マウスの脳波研究。Aβ蓄積し始めた段階で脳波をとると、その時点で脳波異常。ただし臨床的には異常なし。Subclinicalだった。Aβが蓄積すると神経細胞の異常興奮がおこり、そこからのてんかん発作ではないか。また、代償性抑制メカニズムが発動し、それによって神経回路網機能不全で海馬損傷が進むのではないか(Palop JJ, et al. Neuron. 2007 Sep 6;55(5):697-711. PMID: 17785178)。
ADの患者さん、海馬で無症候性発作が生じている(特に睡眠中)。人でのケース:MoCA23点。この放電が記憶にも悪影響を?(Lam AD, et al. Nat Med. 2017 Jun;23(6):678-680. PMID: 28459436)
てんかん性放電はAD進行を早める:AD33例の42%にてんかん性放電。てんかん性放電なしとありとでは、MMSE得点推移が5年の経過でかなり違う(Vossel KA, et al. Ann Neurol. 2016 Dec;80(6):858-870. PMID: 27696483)。
ダウン症:APP遺伝子は21番に乗っている。1.5倍。10歳で老人斑。50%が50歳でAD。ダウン+ADでは発作が多い。Aβ蓄積とてんかん発作とは関係性がありそうだ。
レビーでは?:レビーもアルツハイマー型認知症と同等(Beagle AJ, et al. J Alzheimers Dis. 2017;60(1):211-223. PMID: 28826176)。
・認知症を擬態する高齢初発てんかん:発作後認知症症状あり。
発作後にはもうろう状態だけでなく様々な精神神経症状:もうろうが65%、集中困難、記銘障害、見当識障害、思考の停滞。40%以上も。多くは数時間だが、中には1週弱も。遷延するとまぎらわしい。抑うつ症状も遷延化しやすい。易刺激性、落胆、アンヘドニア、絶望感、などなど。30%ほど。それぞれは長いと4-5日も続く。いくつか複数が24時間以上の遷延は20%弱も! 昔はてんかん不機嫌症などと言われていたものの一部は、発作後の気分症状で説明がつくのでは(Kanner AM, et al. Neurology. 2004 Mar 9;62(5):708-13. PMID: 15007118)。
TGAに似たてんかん関連の一過性健忘エピソードがある? 一過性てんかん性健忘:平均発症年齢62歳、健忘持続時間30-60分、発作頻度は月単位(TGAと違う!)、起床時から始まるのが74%(TGAと違う!)、同じ質問を繰り返すのが50%(TGAと同じ!)、一瞬の無反応24%、治療反応性96%、発作間欠期の奇妙な記憶障害。長期記憶の忘却加速(新たに記憶したことが数週間のうちに急激に失われてしまうと訴える)が問題。深刻なのに、遅延再生O.K.、高齢に限らず側頭葉てんかんの一部で認める。外来では捕まらない!(Butler CR, et al. Ann Neurol. 2007 Jun;61(6):587-98. PMID: 17444534)
遷延するてんかん性もうろう状態:高齢者の場合、急性症候性発作としてのNCSEが少なくない。SSRI含む向精神薬や抗菌薬や造影剤などなど、多くの薬剤で生じる(Yoshino A, et al. Neuropsychobiology.1997;35(2):91-4. PMID: 9097300)
発作後もうろう状態→せん妄、発作後認知機能障害→認知症、発作後抑うつ状態→うつ病など、間違えてしまいがち!
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2018
11.14

横浜のお土産

 10月は横浜にてんかん学会のため行ってまいりました。その時に買ったお土産をば。

 ”横濱ハーバー ダブルマロン”と”横濱ミルフィーユ”と”横濱煉瓦”の3点。

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 まずは横濱ハーバーのダブルマロン味。

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 お、見ただけで味が分かりそうな。ちょっと割ってみる。

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 食べてみると、想像通りの味。良い意味でも悪い意味でも裏切らない古典的な味と言えましょう。

 でもって次は、横濱ミルフィーユ。こじゃれた包装ですなぁ。

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 割るとこんな感じです。

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 これは、ちょっと味が薄いかな? 紅茶風味のクリームとのことですが、もう少し紅茶感が欲しかった。

 で、最後は横濱煉瓦。ずっしりしてる。

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 おっとこれはチョコですよ。煉瓦的なチョコなのです。

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 割りますか。

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 全部チョコですね。食べてみると、濃厚。”ぬったり” という表現が適切なくらいにもっさりというか、重いというか。つまりはしつこい感じ。しかも甘さが絡んでくるので、緑茶が欲しくなる。アレですね、咽頭炎の時に食べたら嚥下時痛がひどくなりそうな、そんな感じ。1個食べたら十分かなぁ。いや、1個でも多いくらいか。10歳若ければ1個は余裕だったかもと悔やまれる一品。100 gで400 kcalオーバーなのでかなりなモンです。

 ということで、個人的には古典的な横濱ハーバーが軽くて食べやすくて良かったです。慣れ親しんだ、裏切らない味、ということで。決してめちゃくちゃ美味しいということではないんですが、落ち着く感じでした。

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2018
11.09

3日目は困憊

Category: ★精神科生活
 疲れもピークのてんかん学会学術集会 in 横浜、最終日。もうダメだ。

 朝ごはんは7時。最終日は8時10分から講演があるので、第二弾はナシで早めに終了。

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 しらすと赤メバルの幽庵焼きは皆勤賞! というか、3日間通じて朝食ビュッフェの変動が小さい! 毎日似たようなお料理だったので、必然的に選ぶものも同じような感じに…。ご飯は出汁茶漬けにしました。

 3日目の学会メニューは

8時10分:企画セッション10~新しいてんかん・発作分類を学ぶ
10時50分:特別企画講演4~ロボトミー少史
12時10分:ランチョンセミナー13~脳神経外科医が手術と術前計画で用いる画像の実際

 でして、最終日は13時10分で終了。本来ならばその後に開催されるてんかん学研修セミナーを受けたかったのですが、名古屋で講演会を引き受けてしまい、受講せずにおしまい。駅でお土産を買って、名古屋駅に戻って講演会をして終わったのであります。

 あーもう疲れてしまった。3日目の写真数の少なさが疲労を物語っているではないか…。しかもホテルって寝ても何となく疲れが取れないんですよねぇ。活動はしないに限るなぁ。

 来年のてんかん学会学術集会は、神戸ポートピアホテルとのこと。そこ周囲はホントに観光スポットもないから、おとなしくコンビニで買ってホテルでお夕飯だなぁ。

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2018
11.05

2日目は早くも疲労

Category: ★精神科生活
 さて、2018年てんかん学会学術集会 in 横浜の2日目。朝起きた時からもう足が重い…。

 朝食は7時。あ、会場の入り口はこんな感じでした。

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 で、2日目の朝食内容は…。

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 ほとんど変わらない…。しらすや赤メバルの幽庵焼きは本日も活躍。

 第二弾。杏仁豆腐です。杏仁の風味はゼロであった。白い寒天みたいな。

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 濃厚な杏仁豆腐って、自分で作るに限るんですよねぇ。カルディに”杏仁霜”が売っているので、これをたくさん入れて生クリームで作るとおいしい。パンダの杏仁豆腐を買っても良いですね。

 2日目は

9時:シンポジウム5関連講演~神経発達症とてんかん
10時:シンポジウム5~てんかんと発達障害の包括的診断と治療
12時:ランチョンセミナー9~臍帯血細胞と脳波AIが拓く自閉症の未来
14時:企画セッション8~てんかん医療と精神医療の連携
16時:共催シンポジウム1~グルタミン酸とAMPA受容体

 でした。いやー疲れた。

 夜はちらりと周囲を観光。

 やたら目立つ観覧車。

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 コスモワールドのコスモクロック21という名前だそうです。”全高112.5m、定員480名の世界最大の時計機能付き大観覧車”とのこと。時計機能を抜きにしたら世界最大でも何でもないそうで、時計を付けたのは最大にしたいがための苦肉の策、なのか?

 横浜の赤レンガ倉庫。聞いたことはあったけれども、実際に見たのは初めて。というか、横浜が初めて。

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 近くで。

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 赤レンガ倉庫の周りでは、2018年横浜マラソンの集まりが催されていました。
 
 歩いて疲れたので、お夕飯はホテルのセブンイレブンで買ってお部屋で済ませました (あれ)。

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 揚げ鶏を2つ、そしてガトーショコラとエクレア。揚げ鶏おいしい。

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2018
11.01

初日の具合

Category: ★精神科生活
 2018年のてんかん学会学術集会 in 横浜。前日入りしてホテルビスタプレミオ横浜みなとみらいに泊まり、初日を迎えました。

 まずは朝食。会場は19階のレストランですが、それほど料理数は多くなく、こぢんまり系。

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 こんな感じになりました。

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 筍の土佐煮、そして明太子。辛いのが苦手なのについ取ってしまった。そして赤メバルの幽庵焼きというのが特徴的でしょうか。美味しかったですよ。

 あ、そうそう。ビュッフェでは小皿をたくさん用意してそれぞれ盛るようにしました。大皿だと何だか綺麗にまとまらないんですよね、ごちゃっとしてしまって。小皿に1~2種類ずつ盛るのをお勧めします。

 第二弾。ブレッドプディングとマンゴー+ヨーグルト。お腹いっぱいだ。

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 ちょっとお部屋で休む。毎回毎回、ホテルに泊まると朝食を食べすぎて苦しくなってしまう…。

 9時から開始なので間に合うように出発。10分くらいでパシフィコ横浜に到着なのです。

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 初日の10月25日、選んだのは

9時:シンポジウム2関連講演~多彩な臨床像を持つ年齢依存性てんかん
10時:シンポジウム2~スパスムの起源を探る
12時:ランチョンセミナー1~Diagnosis and rational treatment for epilepsy
13時10分:企画セッション3~第2の内側側頭葉てんかんの原因-扁桃体肥大
16時:マラソンレクチャー5~てんかんと精神症状
17時10分:マラソンレクチャー6~高齢者のてんかん

 でした。聞いた内容を同時にパソコンへ打ち込んでいくと、後半疲れてきて精度が落ちますね…。判読不能な変換がされていることも。

 ちなみに、どの領域にも”専門医”というのがあり、それを維持するためには学会に通って特定の講演を聞いてポイントをゲットしなければならないのですが、何の専門医も持っていない自分はフリーダムなのでした。だから趣味に任せて好きな講演を聞けるのです。中にはポイントの付く講演だけ参加して後は観光する医者もいますが (ごく一部ですよ! ほとんどはみんな真面目です)、自分はまさに”学会ガチ勢”と言えるかもしれません。朝から終わりまで基本的には講演で埋める。しかしながら、その代償は上述の通り後半でのタッチタイピングミスでございます。

 専門医って箔みたいなもので、持っていないと多少肩身が狭い (きちんと臨床してるの? 知識をブラッシュアップしてるの? という目で見られる) のですが、まぁ専門医試験を受けるのが面倒なのと学会も行くととてつもなく疲れるのと、どうしてもポイント目線で講演を選んでしまいそうな自分がいるので、そういう資格はいいや! となってしまっています。教授には「そんなんじゃいけません」と怒られましたが…。

 さて、休憩時間はポスター会場をうろうろ。賑わっておる。

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 というか、学会って何でみんなスーツ姿なんでしょうね。発表者でもないのに。かたっくるしい。自分はシャツ (しかも半袖) にカーディガン+ジーンズなので浮きまくり。でもカジュアルなのが一番だと思っています。

 会場では本屋さんも。学会に合わせて新刊って出てくるものです。お披露目会みたいなもんでしょうか。

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 で、初日が終わり、ちょっとお夕飯はパシフィコ横浜と目と鼻の先のクイーンズスクエアやランドマークタワーに行って探す。

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 うろうろして、”こめらく”というところでご飯。

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 鯛と鯵のお茶漬け的な。これで1500円くらい! 高い!

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 結局、ホテルにくっついているセブンイレブンで夜食を買ったのでした。

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 内容からはアルコールがセットのように思うかもしれませんが、自分は一切飲めない (年に2回ほどの機会飲酒程度。かつ口をつけるだけ) ので、このおつまみだけです。

 次回は2日目の記事になります。
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