2007
07.21

長所は短所にもなる

Category: ★学生生活


 5年男子ロッカーの近くに置いてある、パンの自販機。15種類のパン(カロリーメイトやパックンチョ、ハッピーターンも含む)が陳列されていまして、それぞれに番号が振ってあります。例を出してみましょう。13番のデニッシュが欲しいのでしたら、お金を投入口に入れて、その近くにある0~9のキーから1と3を押して決定。すると13番のところからパンが落ちてきます。後はそれを回収して食べるだけ。

 今回はその自販機に着目してみることにします。



 画像にある自販機の11番は「和風オープンケーキ(2個入り)」。抹茶クリームと小倉あんを生地で包んだ、薄っぺらいワッフルのようなもの。ちょっと甘みが強いのですが、第一パンにしては珍しくまぁまぁ美味しいのです。

 偶然自販機の前を通りかかった小生、自販機にオープンケーキが鎮座している姿を目にしました。ちょうどお腹も空いていたので100円投入し「11」と押す。すると11番のストッパーが外れ、後は重力に従って「ぼてっ」と落下。それをよいしょっと手に取ります。



 ここでワタクシ、あることに気付きます。


「オープン」ケーキなんです…


 オープンってことは、クリームがもともと外部に露出している。

 何となれば則ち、、、


落下の衝撃に状態が依存する


 このことをイヤでも分からせてくれます。しかもその日は結構気温も高かった。長鎖脂肪酸の少ない細胞膜の如く、クリームも流動性が増している。となれば結果は言わずもがな。。。

 はい、このような惨劇です。



 うわ、どの方向に力がかかったのか瞭然ですね。。。いわゆるCoup injuryをホーフツとさせます。

 今回はまだ11番でしたからこの程度で済みましたが、もっと上の段(5番とか2番とか)から華厳の滝よろしく落ちてきたら、それはそれは考えたくもないことでしょう。。。

 こういう被害が多発したせいか、最近はこのオープンケーキを見る回数が少なくなりました。
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2007
07.12

努力に不釣り合いな結果に嘆かない

 この子たちが↓




 これになりました↓




 キラキョロ缶ってやつですね(今月からは黄金のキョロ缶になったみたい)。

 銀のエンゼルは「偶然出て捨てるわけにも行かず取っておいたらいつのまにか無くなった」というパターンに陥りがちなのですが、今回は短期間にどどどっと集まってしまいまして、無事にカンヅメ交換と相成りました。

 昔から「おもちゃのカンヅメ」の中身はちゃちぃモンでして、今回も大したものは入っていません。でも昔と比べると進化しました、確かに。子供の頃のは「水に溶ける紙」がメインで入っていたくらいですから…。



 消費者側の金銭的負担に実情が合っていない気がしますが、銀のエンゼルなら「5枚集める」、金のエンゼルなら「1枚出す」ということ自体が目標みたいなものですから、カンヅメ自体はその延長線上、換言するならば副産物といったところでしょうか。ましてや中に何が入っているのかという点に関しては興味が希薄なものになっています。



 残念ながら金のエンゼルは今まで生きてきた中で1回しか出したことがありませんです。。。何とか今一度会いたいものですね…。


☆本日の一枚:転がる頭部(コワイ…)


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2007
07.05

ノースキャロライナ



 といっても敵国の州や大学ではありません。

覚えてますか?こういう名前の不二家のキャンディ(キャラメル)があったのですが。。。

 単体の画像を出すと「あぁ、あったねぇ、コレ」と古き良き時代を偲ぶ方もいらっしゃるかも知れませんね。
ということで↓です。





 どーですか、思い出しました?

 懐かしいですよね、実に。これを噛んでどれだけ虫歯になったか、どれだけ歯の詰物が外れたか。。。不二家と歯医者の癒着関係が伺える一品。昔の子供はこれで「大人社会の構図」を、身を以って知ったわけです。

 でもこの「うず」が子供心に楽しかった記憶があります。ウルトラQのオープニングみたいですよね(と同意を求めてもあまり良い反応が無いのは、年のせいね…)。名前の由来は全くといっていいほど不明ですが、とにかく懐かしい。。。ジャフィちゃんといいノースキャロライナといい、最近はとみに昔のお菓子が食べたくなります。復活してくれないのかしら、何度も言うようだけど。

 何故ノースキャロライナを思い出したかといいますと、以前にコンビニでこんなお菓子を見つけたからなんです。



 もうちょっとアップしてみると…



 ね、形がそっくりでしょ。ま、これはキャンディで大して美味しくも無く、既に市場から姿を消したのですが、、、。

 ちなみに、同じく不二家から「ソフトエクレア」という、中にチョコレートの入ったキャラメルも昔あったのです(これは甘味部の猛者に聞いても芳しいお返事が無かったので、影が薄いのかも知れません。けっこう類似品も多そうですし)。あれを噛みたい欲求をガマンし、ぎりぎりまで舐めて、最後に自然流出したチョコを味わったモンです。ああいうマシュマロテスト系おやつのお蔭で、昔の子供は「忍耐」を養ったのでしょう、恐らく。
そういう点ではロッテのロングセラー「小梅」はお亡くなりになる気配が無いので安心ですね。2003年に小玉にも梅肉ペーストが入るという、産経新聞第一面に扱われても良いくらいの事件が印象的。昔は大玉だけペーストが入っていて、貴重感もあったのですが…。

 こう考えると昔のお菓子には存在意義って奴が常に顔を覗かせていたのですね。社会の一員に子供らが早く加入できるように、馴染みやすいものを通して知らず知らずのうちに大人の社会を学ばせる。エリクソンもびっくりのモラトリアム短縮術、素晴らしいです。昨今のお菓子業界には是非見習っていただきたい。

 そのためにはジャフィちゃんとかノースキャロライナとか、復活させてほしいのよね(結局そこに行き着くダメ人間…)


 いらん知識:「小梅」の梅肉ペースト、大玉と小玉とでは味が違う。美味しさのバランスを考えてのこと。こういうとこ、芸が細かいね…。
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2007
07.02

IPF, COP

 呼吸器内科実習中に勉強したはIIP(Idiopathic Interstitial Pneumonia:特発性間質性肺炎)の中のIPF(Idiopathic Pulmonary Fibrosis:特発性肺腺維症)とCOP(Cryptogenic Organizing Pneumonia:特発性器質化肺炎)についてです。特に診断の仕方に重きを置いて書いてみました(あくまでも学生の時のものです)。

 参考文献にダイナミックメディシンがありますが、この本の編集者が第二内科教授なのでゴキゲン取りのために出してみたのは言うまでもありません。

 補足:リンクにある論文のTable 1はIIPにおけるそれぞれの疾患のXp・CT像、病理、治療、予後などについて物凄く良く纏まってます→リンク

☆IPFとCOPについて
 IIPsと診断するには問診を行ったうえでfine cracklesなどの身体所見、CXR、呼吸機能、血液検査を行う必要がある。そしてdiffuse parenchymal lung diseases(DPLDs)に属するかを判定し、原因の明らかなもの(感染症や薬剤性、放射線、サルコイドーシスなど)を除外して初めてIIPs疑いとなる。IPFの予後は悪く他の疾患と区別されるべきと考えられているため、IIPsを考えた場合、HRCTを用いてhoneycombing(典型例では両側下葉の胸膜下の背側肺野優勢)有無を判定する。それにより典型的なIPF像を示し、患者が①50歳以上、②緩除な発症、③3ヶ月以上の経過、④両側肺野のfine crackles、以上の4項目のうち3項目を満たした場合、臨床診断IPFとする。HRCTで典型的なIPF像と言えない場合はBALやTBLB、更にはVATSを行ってIPF/UIP、NSIP、COP、AIP、DIP、RB-ILD、LIPといった診断を下し治療を行っていく。以下に重要なIPFと今回の症例であるCOPの特徴や治療を述べていきたい。

 IPF:IIPsの中で最もコモン。治療を行っても進行はrelentlessである(診断後の5年生存率は20~30%)。経過は慢性的で症状は潜在性。労作時呼吸困難、乾性咳が一般的である。聴診でfine cracklesを認め、ばち指はある時もない時もある。CXRは特異度に欠ける。感度は高いものの、病理組織学的にIPFと診断された患者のうち10%はCXRにて異常を認めない。1) 加えて、疾患特異性の高いhoneycombing以外の所見は組織的なパターン、疾患の解剖学的広がり、重症度などを反映しない。BALの細胞分画は正常とほぼ同じである。HRCTはIPFの診断に対し感度は43~78%、特異度が90~97%と高い。2, 3, 4) 典型的な所見は斑状、肺底部優位、胸膜下の網状影、牽引性の気管支・細気管支拡張、honeycombingである。スリガラス陰影はあっても軽度であり、強く見られた場合は画像によるIPFの診断には疑問を持つべきである。残念なことにHRCTの所見がIPF/UIPを高く支持している場合、特に予後が悪いとされる。4) HunninghakeらやRaghuらが報告しているが、Clinicalな診断(*参照)とradiographicな診断が一致した場合、IPFと診断するに足るとしている。2, 3) 重要なことに、この一致は生検上確診したUIPの約半数にしか存在しない。病理学的にはhoneycombingを伴う慢性の病変からfibroblastic fociおよびほぼ正常な肺胞まで、多彩な病変が胸膜側、小葉辺縁部により強く出現する。間質の炎症は殆どなく、もしそれが強く見られた場合は診断を再考する必要がある。治療では、steroidは短期的にはIPFの少数に有効であるが、長期的には厳しいものとなっている(8~17%)。5) Interferon gamma-1bは軽度の症例(FVC ≥ 62% and/or DLCO ≥ 35%)では肺機能や生存率に改善が見られるが、重症例には効果がない。6) Pirfenidoneは肺障害の進展を軽減すると報告されている。7)

 COP:50~60代に好発、男女差なし。経過は亜急性であり、症状はfull-like illness。CXRでは肺容積に変化のない両側びまん性肺胞陰影が特徴的。末梢の陰影は慢性好酸球性肺炎に酷似。陰影は再発性、移動性のことも多い。BALでは特異的な“mixed pattern”―↑Lym(20~40%)・↑Neu(約10%)・↑Eos・plasma cellやmast cellも時には見られる―が認められることもある。8) 肺生検では、結合組織などから成る肉芽組織が肺胞内に形成されていることが認められ、また肺の構造は保存されている。このorganizing pneumonia patternは非特異的であるため、このパターンをとりうる他の疾患(lymphoma, cryptococcosis, Wegener’s granulomatosis, eosinophilic pneumonia, hypersensitivity pneumonitis等)を確実に除外しなければならない。予後は良好で、ステロイドにて2/3の症例は臨床的に改善する。マクロライドが奏効したという報告もあり、ステロイド抵抗性のCOPや副作用に耐えられない患者への代替療法としての期待がある。9)

☆COPのDDx
 「抗菌薬が無効の〝市中肺炎〟」。この場合COPを疑うべきである。鑑別としては細菌による肺炎(結核含む)が当然として挙げられる。ウイルス感染ではHerpes virus、Human immunodeficiency virus、Influenza virus、Parainfluenza virusが挙げられ 11)、皮膚所見や免疫抑制状態、臨床症状の違いなどで判断する。真菌ではCryptococcus neoformans、Penicillium janthinellum、Pneumocystis jiroveci (in AIDS)がある 11)。

 乳癌の治療に放射線を用いている患者であれば、その肺障害も鑑別に挙がる。10) また、数多くの薬剤もCOPに類似した症状を示すが 11)、これは見逃されやすいので注意が必要である。炎症性や全身性の疾患、特に膠原病は重要な鑑別に挙がる。11) lymphomas や bronchioloalveolar carcinomaも忘れては困る鑑別疾患である。またCOPにおけるBALFの特徴的な所見は“mixed pattern”かもしくはCD8上昇であるが、CD4が優位に上昇している場合も認められる。その時はsarcoidosisも考えるべきであろう。CXRでのBHL、眼病変、耳下腺腫脹、血清ACEなどを調べる必要がある。

 他の原因が明らかなorganizing pneumoniaが除外されると、COPがleadingとなる。TBLBを行い、organizing pneumonia patternが見られたらステロイドによる治療を行っていく。ただ、高齢の場合はステロイドの副作用、特に骨粗鬆症には十分注意する必要がある。


☆参考文献
ダイナミックメディシン4 2003;16-77-81
呼吸2005;24巻3号:209-220
1. McLoud T. C, et al. Diffuse infiltrative lung disease: a new scheme for description. Radiology. 1983;149:353–363.
2. Hunninghake G, et al. Utility of lung biopsy for the diagnosis of idiopathic pulmonary fibrosis. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 164:193–196.
3. Raghu G, et al. The accuracy of the clinical diagnosis of new-onset idiopathic pulmonary fibrosis and other interstitial lung disease: A prospective study. Chest. 1999;116(5):1168–74.
4. Flaherty K. R, et al. Radiological versus histological diagnosis in UIP and NSIP: survival implications. Thorax. 2003;58(2):143–8.
5. Douglas W. W, et al. Colchicine versus prednisone in the treatment of idiopathic pulmonary fibrosis. A randomized prospective study. Members of the Lung Study Group. Am J Respir Crit Care Med. 1998;158:220–225.
6. Raghu G, et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of recombinant interferon gamma-1b in patients with idiopathic pulmonary fibrosis. N Engl J Med. 2004;350:125–133.
7. Azuma A, et al. A Placebo Control and Double Blind Phase II Clinical Study of Pirfenidone in Patients with Idiopathic Pulmonary Fibrosis in Japan. Am J Respir Crit Care Med. 2002;165:A729.
8. Costabel U, et al. Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia (BOOP): the cytological and immunocytological profile of bronchoalveolar lavage. Eur Respir J. 1992 Jul;5(7):791-7. PMID: 1499702
9. Stover DE, Mangino D. Macrolides: a treatment alternative for bronchiolitis obliterans organizing pneumonia? Chest. 2005 Nov;128(5):3611-7.
10. Crestani B, et al. Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia syndrome primed by radiation therapy to the breast. Am J Respir Crit Care Med 1998;158:1929–35.
11. Cordier JF. Organising pneumonia. Thorax 2000;55:318–28.


*: IPF, clinical diagnosis: In the absence of clinical features suggestive of infection, neoplasm, collagen-vascular disease, systemic vasculitis, exposure to fibrogenic factors known to be associated with ILD (occupational and environmental history, exposure to birds, drugs), and inherited diseases known to be associated with ILD/pulmonary fibrosis (eg, neurofibromatosis, Hermansky-Pudlak syndrome, metabolic storage diseases, etc), the clinical diagnosis of IPF was made only if the patient was > 50 yrs and had:
A. Insidious onset of otherwise unexplained exertional dyspnea of 6 months’ duration;

B. Bibasilar end inspiratory "Velcro" crackle;

C. Restrictive lung defect without coexisting airflow obstruction, decreased diffusing capacity of carbon monoxide (corrected to hemoglobin), and increased alveolar-arterial oxygen pressure difference at rest or with exercise;

D. Bibasilar reticular abnormalities on chest radiographs and HRCT scan of the chest (see below); and

E. Transbronchial lung biopsy or BAL cellular profile that showed no features to support a specific diagnosis such as sarcoid, pulmonary histiocytosis X, or alveolar proteinosis.
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